ТОП-5 исследований о кето, низкоуглеводном питании и интервальном голодании за 25.05.2026 - 01.06.2026
Кетогенная диета как терапевтическая стратегия для нейродегенеративных заболеваний: от механизмов к трансляционным вызовам; Очень низкоуглеводная кетогенная диета у женщин с раком эндометрия и избыточным весом, не получавших лечения: рандомизированное исследование целесообразности; Кетогенная диета модулирует поведение, подобное депрессии,; Кетогенная диета может регулировать аутофагию мезенхимальных стволовых клеток; Может ли нацеливание на кишечный микробиом стать новым вариантом лечения перемежающейся хромоты?.
5. Может ли нацеливание на кишечный микробиом стать новым вариантом лечения перемежающейся хромоты?
О чем работа.
Исследование направлено на оценку возможности использования микробиома кишечника в качестве нового метода лечения перемежающейся хромоты. Рассматриваются различные диетические вмешательства и их влияние на микробный баланс.
Результаты.
В доступной аннотации результаты описаны недостаточно подробно.
4. Кетогенная диета как терапевтическая стратегия для нейродегенеративных заболеваний: от механизмов к трансляционным вызовам.
О чем работа.
Обзор исследует молекулярные механизмы, через которые кетогенная диета может защищать от нейродегенерации, включая использование кетоновых тел и снижение окислительного стресса. Рассматриваются потенциальные преимущества диеты при различных нейродегенеративных заболеваниях.
Результаты.
В доступной аннотации результаты описаны недостаточно подробно.
3. Очень низкоуглеводная кетогенная диета у женщин с раком эндометрия и избыточным весом, не получавших лечения: рандомизированное исследование целесообразности.
О чем работа.
Исследование направлено на оценку осуществимости очень низкоуглеводной диеты у женщин с избыточным весом и раком эндометрия. Участницы были рандомизированы для получения либо очень низкоуглеводной диеты, либо стандартной диеты на срок 21-28 дней.
Результаты.
Пятнадцать участниц завершили исследование, с 91 ± 4% потребленных блюд VLCD, потерей веса 5.5 ± 0.8% и отсутствием серьезных побочных эффектов. Уровень глюкозы и инсулина снизился на 22 ± 5.9% и 60 ± 3.8% соответственно, в то время как общий холестерин и липопротеины низкой плотности увеличились на 6 ± 2.7% и 17.8 ± 8.9%. RNA-Seq показал обогащение CD8 + Т-клетками, что подтверждено иммунохимическим анализом.
2. Кетогенная диета модулирует депрессивное поведение через метаболизм тирозина кишечными бактериями.
О чем работа.
Исследование направлено на изучение механизма, через который кетогенная диета (КД) влияет на поведение, связанное с депрессией, у мышей. В работе оценивалось влияние изменения микробиома кишечника на защитный эффект КД.
Результаты.
Кетогенная диета вызывает быстрое и динамичное изменение микробиома кишечника, и его истощение отменяет защитный эффект КД против поведения, связанного с депрессией. Колонизация мышей бактерией Roseburia intestinalis, обогащенной при КД, поддерживает защитный эффект диеты. Защитный эффект КД связан с уменьшением ко-метаболита p-Cresol sulfate, добавление которого нейтрализует защитный эффект КД.
1. Кетогенная диета может регулировать аутофагию мезенхимальных стволовых клеток через сигнальный путь mTOR, способствуя остеопорозу у мышей.
О чем работа.
Исследование направлено на оценку влияния рапамицина на остеопороз, вызванный кетогенной диетой, и выяснение механизмов этого влияния. Сравнивались изменения в микроструктуре костей и уровне различных биомаркеров у мышей, получавших кетогенную диету и рапамицин.
Результаты.
Кетогенная диета и овариэктомия приводили к значительной потере костной массы. Кетогенная диета снижала уровень ALP и повышала TRAP в сыворотке, а также вызывала изменения в экспрессии остеокальцина и аутофагии. Рапамицин уменьшал потерю костной массы, повышал уровень ALP и снижал TRAP, а также регулировал экспрессию остеокальцина и аутофагии.