În cazul unui nivel cronic crescut de cortizol (de exemplu, din cauza stresului, hipercolesterolemiei sau administrării de glucocorticoizi), în organism se observă modificări în metabolismul lipidic, și în special — creșterea lipoproteinelor cu densitate foarte mică (VLDL). Acest lucru se întâmplă prin următoarele mecanisme:
Activarea lipogenezei în ficat
Cortizolul stimulează gluconeogeneza — sinteza glucozei din surse non-carbohidrați, în special aminoacizi și glicerol. Totuși, el crește de asemenea în mod indirect sinteza acizilor grași în ficat:
- Se intensifică mobilizarea acizilor grași liberi din țesutul adipos (prin activarea lipazei sensibile la hormoni).
- Ficatul «primește» acești acizi grași și îi transformă în trigliceride.
- Trigliceridele sunt ambalate în VLDL și eliberate în sânge.
Ca rezultat: creșterea concentrației de VLDL și hipertrigliceridemie.
Insulinorezistența și inhibarea lipoproteinlipazei (LPL)
Cortizolul afectează sensibilitatea țesuturilor la insulină. Insulinorezistența duce la următoarele consecințe:
- Se reduce activitatea lipoproteinlipazei (LPL) — enzima cheie care descompune VLDL în țesuturi.
- VLDL rămân în fluxul sanguin mai mult timp și în cantități mai mari.
- În plus, se perturbează captarea lipidelor de către țesuturi, ceea ce agravează hiperlipidemia.
Tranziția VLDL → LDL
Când VLDL circulă mai mult decât de obicei, ele pierd treptat trigliceridele (sub acțiunea LPL și LTL — lipazei hepatice de trigliceride) și se transformă în lipoproteine cu densitate mică (LDL), ceea ce crește aterogenitatea sângelui. Astfel, cortizolul ridicat — este un factor de creștere nu doar a VLDL, ci și, în perspectivă — a LDL.
Modificări suplimentare cauzate de cortizol:
- Creșterea glucozei în sânge → glicarea lipoproteinelor → deteriorarea recunoașterii acestora de către receptori.
- Creșterea proteinelor de fază acută a inflamației, inclusiv CRP, ceea ce intensifică aterogeneza.
- Scăderea HDL (lipoproteine cu densitate mare), în special în cazul stresului cronic.
Concluzie
Cortizolul ridicat provoacă un lanț de schimbări metabolice, conducând la creșterea nivelului de VLDL datorită sintezei intensificate de trigliceride în ficat, scăderii utilizării acestora și insulinorezistenței. Această stare este extrem de aterogenă și crește riscul de boli cardiovasculare.
Corectarea nivelului de cortizol, gestionarea stresului, somnul adecvat și suportul metabolic (de exemplu, prin omega-3, magneziu, vitaminele din grupul B și adaptogene) — sunt elemente importante în prevenirea hiperlipidemiei cauzate de stres.
