Cortizol

Cortizolul este adesea numit "hormonul stresului", dar în contextul nutriției poate fi numit și "hormonul foamei" — în special în sensul că eliberarea sa semnalează organismului necesitatea mobilizării energiei.

Cum funcționează la nivel fiziologic

Principala sarcină a cortizolului — este de a asigura organismului combustibil. El crește nivelul glucozei în sânge, stimulând gluconeogeneza — procesul de sinteză a glucozei din surse non-carbohidrați, în special din aminoacizi.

Dacă aminoacizii nu sunt furnizați prin alimentație (de exemplu, în cazul deficitului de proteine), cortizolul activează catabolismul țesutului muscular: mușchii se descompun pentru ca aminoacizii conținuți în ei să poată fi sintetizați în glucoză în ficat.

Cortizolul reglează lipoliza — descompunerea grăsimilor. Dacă organismul nu primește o cantitate suficientă de grăsimi din alimentație, cortizolul activează descompunerea rezervelor de grăsime pentru a asigura energie creierului și organelor.

Cu toate acestea, acest proces este instabil și este însoțit de alte schimbări hormonale, inclusiv o creștere a formării acizilor grași liberi, ceea ce poate duce la rezistența la insulină în cazul creșterii cronice a cortizolului.

Cortizolul crește nu din cauza numărului de mese, ci din cauza deficitului de nutrienți. Chiar dacă te hrănești de 4–5 ori pe zi, dar în alimentație predomină carbohidrații, iar grăsimile și proteinele sunt deficitare, organismul nu primește aminoacizii și acizii grași necesari. Aceasta este percepută ca stres, iar cortizolul începe să îndeplinească o funcție compensatorie: «a obține» elementele necesare din țesuturile corpului.

Consecințele creșterii cronice a cortizolului

• Pierderea masei musculare
• Anxietate și iritabilitate crescută
• Probleme de somn (cortizolul suprimă producția de melatonină)
• Rezistența la insulină
• Depozitarea grăsimii viscerale (în special în zona abdomenului)

Concluzie

Cortizolul — nu este doar o reacție la foame ca absență a alimentelor, este o reacție la deficitul intern de substanțe necesare.

Proteinele și grăsimile — sunt macroelemente cheie, fără de care organismul percepe situația ca o amenințare la supraviețuire, și de aceea declanșează un cascade de stres.

Prin urmare, o alimentație completă cu o cantitate suficientă de proteine și grăsimi — este unul dintre principalele moduri de a menține cortizolul sub control.

În cazul unui nivel cronic crescut de cortizol (de exemplu, din cauza stresului, hipercolesterolemiei sau administrării de glucocorticoizi), în organism se observă modificări în metabolismul lipidic, și în special — creșterea lipoproteinelor cu densitate foarte mică (VLDL). Acest lucru se întâmplă prin următoarele mecanisme:

Activarea lipogenezei în ficat

Cortizolul stimulează gluconeogeneza — sinteza glucozei din surse non-carbohidrați, în special aminoacizi și glicerol. Totuși, el crește de asemenea în mod indirect sinteza acizilor grași în ficat:

• Se intensifică mobilizarea acizilor grași liberi din țesutul adipos (prin activarea lipazei sensibile la hormoni).
• Ficatul «primește» acești acizi grași și îi transformă în trigliceride.
• Trigliceridele sunt ambalate în VLDL și eliberate în sânge.

Ca rezultat: creșterea concentrației de VLDL și hipertrigliceridemie.

Insulinorezistența și inhibarea lipoproteinlipazei (LPL)

Cortizolul afectează sensibilitatea țesuturilor la insulină. Insulinorezistența duce la următoarele consecințe:

• Se reduce activitatea lipoproteinlipazei (LPL) — enzima cheie care descompune VLDL în țesuturi.
• VLDL rămân în fluxul sanguin mai mult timp și în cantități mai mari.
• În plus, se perturbează captarea lipidelor de către țesuturi, ceea ce agravează hiperlipidemia.

Tranziția VLDL → LDL

Când VLDL circulă mai mult decât de obicei, ele pierd treptat trigliceridele (sub acțiunea LPL și LTL — lipazei hepatice de trigliceride) și se transformă în lipoproteine cu densitate mică (LDL), ceea ce crește aterogenitatea sângelui. Astfel, cortizolul ridicat — este un factor de creștere nu doar a VLDL, ci și, în perspectivă — a LDL.

Modificări suplimentare cauzate de cortizol:

• Creșterea glucozei în sânge → glicarea lipoproteinelor → deteriorarea recunoașterii acestora de către receptori.
• Creșterea proteinelor de fază acută a inflamației, inclusiv CRP, ceea ce intensifică aterogeneza.
• Scăderea HDL (lipoproteine cu densitate mare), în special în cazul stresului cronic.

Concluzie

Cortizolul ridicat provoacă un lanț de schimbări metabolice, conducând la creșterea nivelului de VLDL datorită sintezei intensificate de trigliceride în ficat, scăderii utilizării acestora și insulinorezistenței. Această stare este extrem de aterogenă și crește riscul de boli cardiovasculare.

Corectarea nivelului de cortizol, gestionarea stresului, somnul adecvat și suportul metabolic (de exemplu, prin omega-3, magneziu, vitaminele din grupul B și adaptogene) — sunt elemente importante în prevenirea hiperlipidemiei cauzate de stres.