Коллоидное серебро особенно опасно при селенодефиците и бьёт по щитовидке по следующей причине.
Селен — ключ к превращению Т4 → Т3. В щитовидной железе работают ферменты дейодиназы (D1, D2, D3), в которых селен встроен в активный центр. Эти ферменты переводят относительно «неактивный» тироксин (Т4) в активный трийодтиронин (Т3).
При дефиците селена этот процесс тормозится, и Т3 становится мало, даже если Т4 нормальный.
Серебро конкурирует с селеном в ферментах. Когда в организм попадает коллоидное серебро, ионообразные формы серебра могут связываться с сульфгидрильными группами белков и активных центров ферментов, включая селенсодержащие.
Если селен уже в дефиците, серебро фактически блокирует оставшиеся активные центры — ферменты дейодиназы перестают работать ещё больше. Это прямой путь к гипотиреозу.
Серебро и накопление в тканях щитовидки. Щитовидная железа активно накапливает микроэлементы (в первую очередь йод и селен). При селенодефиците вместо селена в белки может «встраиваться» серебро (по принципу химической схожести и замещения активных центров).
В долгосрочной перспективе это создаёт структурные повреждения ферментов и белков щитовидной ткани.
Усиление аутоиммунных процессов. Серебро, застрявшее в белках щитовидки, меняет их структуру, делая их «чужими» для иммунной системы. Это повышает риск аутоиммунных атак (вроде Хашимото), особенно если параллельно есть дефицит антиоксидантов (селен, цинк, витамин D, глутатион).
Замкнутый круг: меньше селена → хуже детокс → больше серебра. Щитовидка теряет способность детоксицировать активные формы кислорода, потому что глутатионпероксидазы (селенопротеины) работают хуже. Серебро остаётся в ткани ещё дольше, что ещё сильнее ухудшает ситуацию.
В результате: в селенодефицитных регионах приём коллоидного серебра — это фактически ускоренное повреждение ферментов щитовидки, и многие процессы становятся необратимыми.
