Глава 1. Испытания на животных
Эксперименты на животных долгое время использовались как доказательство вреда холестерина, однако их результаты некорректно переносить на человека. В большинстве опытов животным давали неестественные диеты с экстремально высоким содержанием холестерина и окисленных жиров, что само по себе вызывало повреждения сосудов. Разные виды животных по-разному реагируют на холестерин, и многие из них в норме не склонны к атеросклерозу. Эти исследования скорее показывают эффект токсического питания и стресса, а не роль холестерина как причины болезни.
Глава 2. Диетические исследования
Связь между потреблением насыщенных жиров, холестерина и болезнями сердца в основном основана на наблюдательных исследованиях. Автор указывает на методологические ошибки: игнорирование сахара, переработанных продуктов, курения и других факторов образа жизни, а также выборочную интерпретацию данных.
В ряде стран высокое потребление жиров не сопровождалось ростом сердечно-сосудистой смертности, что ставит под сомнение прямую причинно-следственную связь.
Глава 3. Семейная гиперхолестеринемия
Семейная гиперхолестеринемия часто приводится как аргумент в пользу опасности высокого холестерина, однако фактические данные неоднозначны. У многих людей с этим состоянием нет повышенной смертности от сердечных заболеваний, а уровень риска сильно различается.
Автор подчёркивает, что решающую роль играют воспаление, состояние сосудов и метаболический контекст, а не сам уровень холестерина.
Глава 4. Холестерин как фактор риска
При детальном анализе холестерин оказывается слабым предиктором сердечно-сосудистых событий. Инфаркты нередко происходят у людей с нормальным или низким холестерином, тогда как многие с высоким уровнем не имеют проблем с сердцем. Холестерин рассматривается как вторичный маркёр процессов восстановления и воспаления, а не как первопричина болезни.
Глава 5. Чем выше, тем хуже?
Утверждение, что снижение холестерина всегда улучшает прогноз, не подтверждается данными. У пожилых людей и при хронических состояниях более высокий холестерин часто связан с лучшей выживаемостью.
Автор подчёркивает защитные функции холестерина — участие в синтезе гормонов, восстановлении тканей и защите от инфекций — и предупреждает о рисках чрезмерного снижения его уровня.
Глава 6. Рандомизированные контролируемые исследования
Рандомизированные исследования диет и лекарств показывают, что снижение холестерина не всегда приводит к снижению общей смертности. Даже при уменьшении числа сердечно-сосудистых событий общая выживаемость часто не улучшается, а иногда возрастает риск других заболеваний.
Автор делает вывод, что концентрация медицины на холестерине отвлекает от истинных причин сердечно-сосудистых нарушений.
Глава 7. Как игнорировать противоречивые доказательства
Автор показывает типичную тактику: когда реальные наблюдения противоречат «карте» (принятой гипотезе), сторонники гипотезы продолжают верить карте, а не глазам. В качестве примера разбирается практика ссылаться на «успешные» исследования, игнорируя провальные. В частности, упоминается, что в одном из клинических испытаний по снижению холестерина результаты у пациентов с уже имеющейся сердечно-сосудистой патологией оказались плохими, но в публичной аргументации акцент делают на другом дизайне и другой группе, чтобы сохранить общий вывод о пользе снижения холестерина.
Глава 8. Как преувеличить незначительные результаты
Когда «горы» доказательств нет, её пытаются создать из «холма»: небольшие, сомнительные или статистически хрупкие эффекты преподносят как крупные выводы. Автор разбирает примеры исследований, которые часто цитируют в поддержку отказа от насыщенных жиров, но где дизайн искажал результат: сильные различия в группах по курению, давлению и лекарствам, массовые выбытия участников, замены испытуемых по ходу наблюдения — всё это делает выводы крайне ненадёжными. Отдельно подчёркивается роль факторов, которые удобнее не учитывать (например, стресс как сильный модификатор и холестерина, и сердечного риска), потому что они ломают простую «диета→холестерин→инфаркт» схему.
Глава 9. Как объяснить неудобные результаты
Если данные прямо «мешают» гипотезе, их объясняют так, чтобы они всё равно выглядели подтверждением. Один из приёмов — заменить прямой смысл результата на вторичную интерпретацию, спрятанную за сложными коэффициентами и статистическими конструкциями, а также повторять удобные формулировки в заявлениях и обзорах.
Автор приводит пример, когда из наблюдений, не подтверждавших вред высокого холестерина у пожилых и даже показывавших рост смертности при снижении холестерина, делают публичный вывод о снижении риска при снижении холестерина — без честного обсуждения исходного противоречия.
Глава 10. Как убедительно лгать
Здесь речь о «правдоподобной лжи» в научной упаковке: выборочная подача стран/групп, опора на красивую картинку корреляции и замалчивание того, что при полном наборе данных эффект резко ослабевает. В качестве ключевого кейса разбирается, как можно показать связь только на части стран, хотя данные были доступны по гораздо большему числу стран, и как это помогает закрепить в сознании публики и врачей нужный причинный вывод.
В итоге читателю показывают, что манипуляция не обязательно выглядит как подлог — она может выглядеть как «строгая наука», если правильно отфильтровать факты.
Глава 11. Как игнорировать альтернативные объяснения
Автор напоминает базовый принцип науки: новые качественные данные, которые противоречат гипотезе, должны вести к её пересмотру (фальсификации). Но менее добросовестный путь — сделать вид, что альтернативных объяснений нет, или объявить неудобные результаты «неважными», «частными», «неподходящими», а затем продолжать трактовать любые наблюдения в пользу исходной идеи. Отдельный акцент — на том, что при множественности интерпретаций честная наука обязана проверять конкурирующие гипотезы, а не защищать одну единственную.
Глава 12. Как игнорировать критику
Критика нейтрализуется не научно, а организационно: через фильтры публикаций, рецензирование, ярлыки («тенденциозно», «несерьёзно», «ничего нового»), и аргумент «все эксперты согласны». Автор описывает, как журналы и рецензенты могут отклонять критические тексты не по содержанию, а по удобству — например, заявляя, что «невозможно подробно рассмотреть все аргументы», или предлагая «верить экспертным группам», не разбирая факты. Дополнительная тактика — просто не отвечать на письма и замечания по существу, оставляя у аудитории впечатление, что критики «не было».
Глава 13. Когда аргументы перестают работать
Автор показывает, что по мере накопления данных традиционные аргументы в пользу «холестериновой теории» теряют убедительность. Когда корреляции не подтверждаются, а клинические результаты не совпадают с ожиданиями, сторонники гипотезы начинают менять формулировки и критерии успеха, не меняя самой идеи. Вместо пересмотра теории происходит её адаптация под новые данные, что позволяет сохранять прежние рекомендации, несмотря на ослабление доказательной базы.
Глава 14. Фармацевтические манипуляции
В этой главе разбирается влияние фармацевтической индустрии на формирование взглядов о холестерине. Автор описывает, как исследования, финансируемые производителями лекарств, чаще демонстрируют «положительный эффект», как неблагоприятные данные минимизируются или выносятся за скобки, а клинические рекомендации смещаются в сторону медикаментозного контроля показателей. Подчёркивается, что цель нередко заключается не в улучшении общей выживаемости, а в достижении лабораторных цифр, удобных для маркетинга препаратов.
Глава 15. Настоящая причина
Равнсков предлагает альтернативный взгляд: ключевая роль в развитии атеросклероза принадлежит не холестерину, а хроническому воспалению и повреждению сосудистой стенки.
Холестерин рассматривается как участник восстановительных процессов, который накапливается в местах повреждения, а не как первичный «виновник». В этом контексте питание, стресс, инфекции, дефициты нутриентов и метаболические нарушения приобретают гораздо большее значение, чем сам уровень холестерина в крови.
Глава 16. Новые доказательства
В заключительной части автор приводит данные более поздних исследований, которые не вписываются в классическую модель: отсутствие связи между холестерином и смертностью в пожилых группах, слабый эффект диетического снижения холестерина и ограниченное влияние лекарств на общую смертность.
Эти наблюдения усиливают аргумент о необходимости пересмотра базовых догм и перехода от упрощённой «холестериновой» модели к более комплексному пониманию сердечно-сосудистых заболеваний.
