Ключевое различие между «плохими» и «хорошими» липопротеинами заключается не столько в самом холестерине, сколько в количестве триглицеридов, которые они транспортируют. Чтобы понять это физиологически, нужно рассмотреть путь превращения липопротеинов в организме.
Как образуются липопротеины
Все липопротеины — это транспортные капсулы, которые переносят жир (триглицериды и холестерин) по крови, ведь сами жиры нерастворимы в воде.
Печень выделяет липопротеины очень низкой плотности (VLDL) — это крупные частицы, в которых:
- много триглицеридов (до 50–60% массы),
- немного холестерина,
- белковая оболочка (аполипопротеины, главным образом ApoB100).
VLDL направляются в периферические ткани — мышцы и жировую ткань, где фермент липопротеинлипаза (LPL) расщепляет триглицериды на жирные кислоты. Эти жирные кислоты клетки используют для энергии или запасают в жировых депо.
Превращение «плохих» в «хорошие»
Когда VLDL теряют часть триглицеридов под действием липазы, они становятся липопротеинами промежуточной плотности (IDL). Если процесс продолжается и уровень триглицеридов падает ещё сильнее, IDL превращаются в липопротеины низкой плотности (LDL).
LDL содержат:
- уже мало триглицеридов,
- много холестерина,
- и выполняют важную функцию — доставляют холестерин в клетки, где он используется для построения мембран, синтеза гормонов и витамина D.
Таким образом, LDL — это не "плохой холестерин", а скорее результат «созревания» VLDL, когда из крови удалено лишнее количество триглицеридов.
Почему избыток триглицеридов делает липопротеины опасными
Если человек употребляет много быстрых углеводов (сахар, хлеб, крахмал, фруктоза), печень активно синтезирует из них триглицериды. Это приводит к:
- перепроизводству VLDL,
- повышению уровня триглицеридов в крови,
- и снижению активности липопротеинлипазы (особенно при инсулинорезистентности).
В результате VLDL и IDL циркулируют дольше, окисляются, становятся атерогенными частицами — они повреждают сосудистую стенку, запускают воспаление и формирование бляшек.
Что происходит на кето-диете
При кетогенном питании:
- уровень инсулина снижается,
- синтез триглицеридов в печени падает,
- VLDL образуется меньше,
- липолиз активируется, и жиры используются как топливо.
Количество триглицеридов в крови резко снижается, а доля плотных LDL (large buoyant LDL) возрастает — именно эти частицы считаются безопасными и даже полезными для обмена холестерина.
Вывод
То, что называют «плохим холестерином», на деле является следствием углеводного метаболизма и избытка триглицеридов, а не самого холестерина.
