Ateroscleroz

Ateroscleroza este în mare parte legată de metabolismul mineral și proteic, iar această legătură este explicată prin fiziologia peretelui vascular și metabolismul lipidelor.

Factorul proteic

Vasele sunt formate nu doar din endoteliu și lipide, ci și din structuri proteice — colagen și elastină. În cazul deficitului de proteină, sinteza acestor structuri scade, vasele devin fragile și permeabile. Ca răspuns la leziunile endoteliului, organismul «repară» acestea cu lipide (în primul rând lipoproteine cu densitate mică), ceea ce declanșează procesul aterosclerotic.

În plus, nivelul scăzut de albumină în plasmă afectează transportul mineralelor (calciu, magneziu, fier), amplificându-le dezechilibrul.

Metabolismul calciului

Ateroscleroza este însoțită de calcificarea patologică a vaselor. Aici este important nu cantitatea de calciu, ci distribuția sa corectă:

• În cazul deficitului de vitamina K2, calciul nu se menține în oase și «pleacă» în peretele vascular, unde se depune în plăci.
• Deficitul de magneziu agravează situația: magneziul este un antagonist natural al calciului, relaxează vasele și împiedică depunerea calciului în țesuturile moi.
• Încălcarea acidității stomacului (hipoaciditate) împiedică absorbția calciului în formă ionică și perturbă suplimentar echilibrul.

Fierul și rolul său

Metabolismul fierului influențează de asemenea direct:

• Excesul de fier accelerează oxidarea lipidică peroxidică (OLP), afectând endoteliul prin radicali liberi.
• Deficitul de fier reduce sinteza enzimelor de protecție antioxidantă (de exemplu, catalaza), ceea ce de asemenea crește stresul oxidativ.
• Așadar, atât excesul, cât și deficitul de fier pot intensifica progresia aterosclerozei.

Schema generală a patogenezei:

1. Afectarea endoteliului (stres, toxine, deficit de proteină).
2. Încălcarea transportului de calciu și fier → destabilizarea peretelui vascular.
3. Organismul «repară» vasul cu lipide, ceea ce formează treptat o placă.
4. Dacă în acest timp se menține deficitul de proteină și magneziu, calciul se fixează în placă, făcând-o tare și periculoasă.

Corectarea:

• Aport suficient de proteină animală (aminoacizi din colagen, albumine).
• Controlul calciului + magneziului + vitaminei K2 + vitaminei D3 pentru distribuția corectă a calciului.
• Menținerea unui nivel normal de fier și feritină, excluzând atât suprasarcina, cât și deficitul.
• Susținerea sistemului antioxidant (seleniu, zinc, vitaminele C și E) pentru reducerea oxidării lipidelor.

Dietă care limitează consumul de colesterol, dar conține o cantitate mare de uleiuri vegetale bogate în acizi grași omega-6, creează condiții pentru dezvoltarea proceselor inflamatorii și aterosclerotice.

Rolul colesterolului și funcția sa protectoare

Colesterolul — nu este un dușman, ci o moleculă vitală. Este necesar pentru:

• sinteza hormonilor sexuali și steroizi (testosteron, cortizol, estrogeni);
• formarea acizilor biliari (fără ei nu există o digestie normală a grăsimilor);
• construirea membranelor celulare — tocmai colesterolul le face rezistente și elastice;
• protecția vaselor: în cazul deteriorării endoteliului, colesterolul «sigilează» microfisurile, acționând ca un «bandaj» natural.

Când colesterolul din alimentație este limitat, ficatul începe să-l sintetizeze în cantități mai mari pentru a compensa deficitul. Dar, în același timp, dacă dieta conține multe omega-6, apare stresul oxidativ, care face colesterolul «lipicios» și inflamat.

Omega-6 și inflamația vaselor

Componenta principală a uleiurilor vegetale (ulei de floarea-soarelui, ulei de porumb, ulei de soia) — acidul linoleic (omega-6). În organism, acesta se transformă în acid arahidonic, din care se sintetizează mediatori inflamatori:

• prostaglandine de tip 2 (PGE2),
• tromboxani (TXA2),
• leucotriene (LTB4).

Toate aceste substanțe:

• crescut coagulabilitatea sângelui,
• favorizează spasmul vaselor,
• activează celulele imune și inflamația în endoteliu.

Rezultatul — disfuncția endotelială, acumularea lipidelor în peretele vasului și formarea plăcii aterosclerotice.

Dezechilibrul omega-6 : omega-3

Pentru un metabolism normal al grăsimilor, raportul omega-6 la omega-3 ar trebui să fie de aproximativ 3:1 sau chiar 2:1. Dietele moderne antiaterogene pe bază de uleiuri vegetale oferă un raport de 20:1 și mai mult.

Omega-3 (EPA și DHA) — antagoniști ai omega-6, ei:

• reduc agregarea trombocitelor,
• dilată vasele,
• reduc nivelul trigliceridelor,
• suprimă sinteza prostaglandinelor inflamatorii.

Când omega-3 este insuficient, iar omega-6 este în exces, organismul trece într-o stare de inflamație cronică de intensitate scăzută, care este mecanismul declanșator al aterosclerozei.

De ce vasele suferă fără colesterol

Dacă eliminăm colesterolul, dar lăsăm factorul dăunător (omega-6 oxidat și inflamația), vasul rămâne fără mecanism de protecție. Endoteliul continuă să se distrugă, iar chiar și «colesterolul scăzut» nu salvează — dimpotrivă, riscul crește:

• ruperea peretelui vascular,
• ischemia miocardică,
• accident vascular cerebral.

În final, paradox: cu cât colesterolul este mai puțin în dietă, cu atât ficatul îl sintetizează mai activ, iar peretele vascular inflamat face ca acest colesterol să fie aterogen.

Diferența cheie între lipoproteinele «rele» și «bune» constă nu atât în colesterolul în sine, cât în cantitatea de trigliceride pe care le transportă. Pentru a înțelege acest lucru din punct de vedere fiziologic, trebuie să examinăm calea de transformare a lipoproteinelor în organism.

Cum se formează lipoproteinele

Toate lipoproteinele — sunt capsule de transport care transportă grăsimi (trigliceride și colesterol) prin sânge, deoarece grăsimile în sine nu sunt solubile în apă.

Ficatul secretă lipoproteine cu densitate foarte mică (VLDL) — acestea sunt particule mari, în care:

• există multe trigliceride (până la 50–60% din masă),
• puțin colesterol,
• o membrană proteică (apolipoproteine, în principal ApoB100).

VLDL sunt direcționate către țesuturile periferice — mușchii și țesutul adipos, unde enzima lipoproteinlipaza (LPL) descompune trigliceridele în acizi grași. Acești acizi grași sunt utilizați de celule pentru energie sau sunt depozitați în depozitele de grăsime.

Transformarea «relelor» în «bune»

Când VLDL pierd o parte din trigliceride sub acțiunea lipazei, devin lipoproteine cu densitate intermediară (IDL). Dacă procesul continuă și nivelul trigliceridelor scade și mai mult, IDL se transformă în lipoproteine cu densitate mică (LDL).

LDL conțin:

• deja puține trigliceride,
• multe colesterol,
• și îndeplinesc o funcție importantă — transportă colesterolul în celule, unde este folosit pentru construirea membranelor, sinteza hormonilor și a vitaminei D.

Astfel, LDL — nu este "colesterol rău", ci mai degrabă rezultatul «maturării» VLDL, când din sânge este eliminată cantitatea excesivă de trigliceride.

De ce excesul de trigliceride face lipoproteinele periculoase

Dacă o persoană consumă multe carbohidrați rapizi (zahăr, pâine, amidon, fructoză), ficatul sintetizează activ trigliceride din aceștia. Acest lucru duce la:

• supra-producția de VLDL,
• creșterea nivelului trigliceridelor în sânge,
• și scăderea activității lipoproteinlipazei (în special în cazul rezistenței la insulină).

Ca urmare, VLDL și IDL circulă mai mult timp, se oxidează, devenind particule aterogene — ele afectează peretele vascular, declanșează inflamația și formarea plăcilor.

Ce se întâmplă în dieta ketogenică

În alimentația ketogenică:

• nivelul insulinei scade,
• sinteza trigliceridelor în ficat scade,
• se formează mai puțin VLDL,
• lipoliza este activată, iar grăsimile sunt folosite ca combustibil.

Cantitatea de trigliceride din sânge scade brusc, iar proporția LDL dense (LDL mari și flotante) crește — aceste particule sunt considerate sigure și chiar benefice pentru metabolismul colesterolului.

Concluzie

Ceea ce se numește «colesterol rău» este, de fapt, o consecință a metabolismului carbohidraților și a excesului de trigliceride, nu a colesterolului în sine.